Беженарь В.Ф., Кузьмина Н.С.
Наиболее распространено мнение, что эндометриоз, являясь эстроген-зависимым заболеванием, с началом менопаузы должен становиться менее активным и регрессировать. Однако в последнее время появляются новые данные, свидетельствующие о том, что данная патология может рецидивировать и даже возникать впервые в этот период жизни. Поэтому нужно помнить об этом, встречая в клинической практике больных в постменопаузе с синдромом тазовых болей и кровотечениями [1, 2].
Понятие эндометриоза подразумевает наличие функциональной ткани эндометрия (стромальной и железистой) вне полости матки, имеющей тенденцию к инвазии и инфильтрации. Известно, что болезнь поражает 10-15% женщин и представляет собой хроническое заболевание, связанное с изнурительной болью в области таза, дисменореей, диспареунией, дизурией и бесплодием [1, 2]. Наиболее распространенным и общепринятым является мнение, что после наступления спонтанной или хирургически вызванной менопаузы из-за снижения уровня эстрогенов эндометриоз имеет тенденцию подвергаться регрессии, и при этом характерный для эндометриоза болевой синдром уменьшается [3, 4]. Тем не менее как рецидив, так и злокачественная трансформация очагов эндометриоза могут происходить в постмено-паузальном периоде. Женщины в постменопаузе могут получать мено-паузальную гормонозаместительную терапию (МГТ) для лечения климактерических симптомов и предотвращения потери костной массы [5, 6]. Однако известно, что МГТ может реактивировать эндометриоз и стимулировать злокачественную трансформацию у женщин с эндо-метриозом в анамнезе. Очаги эндометриоза экспрессируют высокие уровни стероидогенного острого регуляторного белка (StAR), арома-тазы P450 и сниженные уровни 17β-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2, а также патологически сверхэкспрессируют ERβ (>100-кратная высокая экспрессия по сравнению с тканью эндометрия). Этот про-